花粉萌发是开花植物繁殖的关键，肌动蛋白丝在花粉萌发过程中起着至关重要的作用。肌动蛋白动力学在花粉萌发过程中分为两个典型阶段：肌动蛋白丝在第一阶段以恒定的速度在花粉粒中旋转，在第二阶段的预期萌发部位形成一个领状肌动蛋白结构。其中，典型的formin（甲精）蛋白家族成员AtFH5，通过促进肌动蛋白聚合，从而在这两个阶段发挥关键作用。AtFH5定位于囊泡并促进肌动蛋白组装，反过来又为花粉粒中AtFH5标记的囊泡运动提供了推进力。在萌发前，AtFH5向质膜的易位能够启动并诱发领状肌动蛋白结构在预期萌发部位的组装。然而，在花粉萌发过程中，formin蛋白介导的肌动蛋白组装以及囊泡转运的自我推进机制是如何被调控的，目前尚不清楚。年2月8日，PlantCell在线发表了北京师范大学任海云、张毅教授为共同通讯的题为“Profilinpromotesformin-mediatedactinfilamentassemblyandvesicletransportduringpolarityformationinpollen”的研究论文，揭示了profilin（组装抑制蛋白）促进花粉极性形成过程中formin介导的肌动蛋白丝组装和囊泡运输。Profilin（组装抑制蛋白）是最保守的肌动蛋白结合蛋白之一，能够与肌动蛋白单体结合，抑制自发的肌动蛋白成核。此外，profilin的PLP（poly-L-proline，多聚-L-脯氨酸）结合结构域可以与FH1蛋白结构域的连续脯氨酸残基结合。拟南芥编码的五种profilin蛋白，根据表达模式可分为PRF1–3和PRF4/5两组。研究表明，PRF4和PRF5下调导致生长期花粉管顶端膜的肌动蛋白聚合降低。formin-profilin互作在体内肌动蛋白聚合方面的重要性已被多次证实，然而，目前关于formin、profilin和肌动蛋白丝是如何相互作用的直接遗传和细胞生物学证据仍有待研究。为探究PRF4和PRF5在拟南芥花粉萌发过程中极性建立中的作用，突变体表型分析发现，当PRF4和PRF5表达水平降低时，花粉粒中肌动蛋白丝的数量明显减少，而当两者过度表达时，肌动蛋白丝的数量显著增加，表明profilin参与花粉萌发过程中肌动蛋白的组装（图1）。图1.Profilin突变干扰肌动蛋白丝组装和花粉萌发在prf4prf5花粉粒中，拟南芥formin同源蛋白5（AtFH5）与肌动蛋白丝的互作减弱，且AtFH5标记的囊泡转运减缓。而在formin突变体atfh5中，profilin促进肌动蛋白聚合的作用消失。进一步的遗传和活细胞成像结果显示，profilin对肌动蛋白组装正向效应依赖于AtFH5（图2）。此外，肌动蛋白丝快速组装的破坏同时也导致prf4prf5花粉粒中萌发孔处的领状结构形成发生缺陷。图2.Profilin通过与formin互作促进肌动蛋白组装图3.Profilin调控花粉萌发过程中肌动蛋白丝聚合和囊泡转运的工作模型综上，本研究揭示了profilin在花粉萌发过程中的重要作用，并为“肌动蛋白的快速聚合为花粉粒的囊泡转运提供了动力”这一工作模式提供了证据。
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